Teorije zavere mogu nakratko da preplave medije, posebno društvene mreže, ali kada se strasti stišaju ostaje činjenica – lek za novi koronavirus i druge viruse nije lako proizvesti.
Prisetimo se istorije. Krajem Drugog svetskog rata svet je bio fasciniran novim otkrićem. Penicilin je uspešno lečio teško ranjene, čije su komplikacije povreda pretile da imaju fatalan ishod. Usledilo je doba antibiotika, u kojem smo dobili efikasne lekove za ogroman broj stanja.
Kako je to ondašnjoj nauci pošlo za rukom, a naučnici našeg doba kao da “stoje u mestu”.
Ili možda nešto kriju?
Odgovor na ova i druga slična pitanja daje nam elementarno znanje o virusima. Virusi, za razliku od bakterija, imaju dramatično različito ponašanje – oni koriste ćelije domaćina za svoje razmnožavanje i opstanak. Ako želimo da ubijemo virus, mi, ljudi, trebalo bi da ubijemo i sopstvenu ćeliju.
Bakterije su organizmi dovoljni sami sebi. One imaju neke sastavne delove slične ljudskim ćelijama, ali i neke sasvim različite, na primer specifičan ćelijski zid. Antibiotik uništava samo ona jedinjenja neophodna za život bakterije koja ne postoje kod ljudi – on je, dakle, toksičan za bakteriju, a za čoveka ne.
Virusi su različiti toliko da postoje debate da li su oni, uopše, živi organizmi ili ih treba svrstati u neku posebnu kategoriju.
Virusi ulaze u ćeliju domaćina i preuzimaju mehanizam za deobu. Neki se, zatim, “uspavaju”, neki se polako razmnožavaju i kreću da osvajaju nove ćelije, a neki se toliko brzo razmnože da ćeliju domaćina odmah ubiju i prošire se u velikom broju.
Antivirusni lek trebalo bi da uništi viruse u ćelijama, ali sačuva samu ćeliju i njen mehanizam za opstanak, što je teško. Najveći broj virusa ima veoma malo “slabih tačaka” različitih od ćelija čoveka, a antivirusnim lekom treba “gađati” samo njih.
Virusi su i među sobom, za razliku od bakterija, različiti, pa je antivirusni lek širokog spektra, kakav je antibiotik za bakterije, gotovo nemoguć.
Za koronavirus SARS-CoV-2, dakle, neophodno je pronaći specifičnosti samog virusa i njegove interakcije sa ljudskom ćelijom. Tek kad bude sigurno šta mu je slaba tačka za preživljavanje i razmnožavanje, a što nema veze sa ćelijom domaćina, može se pronaći lek koji ubija virus, a ne nanosi štetu čoveku.
